Shoot again...It's more fun to compeet:GillesH38 a écrit : ↑23 sept. 2021, 12:22
je voulais dire sur la population fragile hors vaccination. Etant tres majoritairement constituée de personnes âgées voire très âgées, elle va décroitre par les décès naturels (que ce soit par le covid ou d'autres causes). Ma mère par exemple est en EHPAD, elle a eu ses trois doses, mais il n'est pas impossible qu'elle décède avant d'avoir sa 4e. Et quand la menace de saturation des services se sera éloignée, les gens pourront etre de moins en moins vaccinés, c'est l'immunité naturelle apportée par des contaminations peu sévères qui finira par prendre le relais.
C'est ce qui s'est passé pour tous les virus respiratoires avant , quand on n'avait ni services de réa, ni vaccin à ARNm, et ça a tres bien marché !
Tu ne me lis pas ?
Le covid, en plus de tuer des vieux et des comorbids.....fabrique des comorbids pour la vague suivante :
"""COVID-19 et séquelles respiratoires
L’évolution respiratoire des patients atteints de formes modérées à sévères de COVID-19 a incité nombre de cliniciens à assurer un suivi à moyen terme de la fonction respiratoire de ces patients. En effet, il a été constaté rapidement après le début de la pandémie que les patients avaient des anomalies des explorations fonctionnelles respiratoires persistantes au moment de leur sortie de l’hôpital (en moyenne 30 jours après le début de la maladie), avec des anomalies de diffusion proportionnellement croissantes à la sévérité de la forme respiratoire de COVID-19 et une diminution modérée de la capacité pulmonaire totale et du volume résiduel, sans anomalie de spirométrie, et ce alors que la SpO2 des patients était normale en air ambiant [94]. Des données concordantes ont été rapportées par une équipe française, avec plus de 50 % des patients ayant été atteints d’une forme modérée de COVID-19 (les patients avec SDRA COVID n’ayant pas été inclus dans cette série) présentant des anomalies de diffusion, et dans une moindre proportion un syndrome restrictif, 30 jours après le début de la maladie [95]. Dans une autre étude réalisée 30 jours après la sortie de l’hôpital, les patients conservaient également des anomalies de la diffusion, plus marquées que la diminution de capacité pulmonaire totale, suggérant une anomalie persistante de la barrière alvéolo-capillaire [96]. Ainsi, plus de 50 % des patients avaient une DLCO inférieure à 80 % de la valeur théorique, ce pourcentage atteignant 75 % chez les patients ayant fait une forme sévère. La distance parcourue durant un test de marche de 6 minutes était également abaissée chez les patients ayant fait une forme sévère de COVID-19. Le scanner thoracique montrait des anomalies parenchymateuses persistantes chez plus de 50 % des patients et 95 % des patients ayant fait une forme sévère (principalement sous forme de verre dépoli périphérique), tandis que 7 % des patients avaient des lésions de fibrose pulmonaire, tous parmi ceux ayant eu une forme sévère [96]. De nouvelles études sont nécessaires pour déterminer si ces anomalies persisteront plus durablement dans le temps et si elles prédisposeront à de la fibrose pulmonaire irréversible ou à un déclin accélérée de la fonction respiratoire à plus long terme. Mais dans l’intervalle, ces données préliminaires ont conduit à édicter des recommandations de suivi renforcé de ces patients, a fortiori chez ceux ayant développé une forme respiratoire sévère de la COVID-19 [97].
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Conclusion
Le SARS-CoV-2, responsable de la COVID-19, est un nouveau bêta-coronavirus responsable d’infection avant tout respiratoire. Le SARS-CoV-2 engendre une réaction inflammatoire intense pouvant aller jusqu’à l’« orage cytokinique », responsable d’atteintes pulmonaires épithéliales sévères et de tableau de coagulopathie intravasculaire pulmonaire. Le tableau clinique polymorphe chez les patients symptomatiques peut aller de symptômes ORL et généraux aspécifiques à un SDRA à l’anatomopathologie typique, mais présentant quelques atypies de présentation clinique. Sa prise en charge non spécifique en soins critiques, et notamment ventilatoire, est à ce jour similaire à celle recommandée pour les SDRA d’autres origines. Le recours à de la ventilation non invasive et à l’oxygénothérapie à haut débit chez les patients les plus oxygénorequérants semble sûr vis-à-vis du personnel et permet de traiter efficacement sans recours à l’intubation plus de la moitié des patients graves. Au niveau thérapeutique, le seul traitement validé est l’administration de déxaméthasone à dose modérée (6 mg/j pendant 10 jours). D’autres immunomodulateurs sont à l’étude ; le tocilizumab est celui disposant de plus de résultats préliminaires positifs à ce jour. Le remdesivir permet juste de raccourcir la durée des symptômes chez les patients non graves, tandis que les autres molécules à visée antivirale (lopinavir/ritonavir, hydroxychloroquine) n’ont pas d’effet clinique."""""
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